Конечным итогом воздействия некоторых других токсинов (холерного, термолабильного и термостабильного токсинов Е. соН, стафилококкового энтеротоксина) является устойчивая активация аденилатциклазной системы. Полагают, что под воздействием этих токсинов, точнее, некоторых их субъединиц, происходит рибозилирование гуанозинтрифосфат-связываюших белков как составного компонента аденилатциклазной системы. Это приводит к дезактивации данного белка, и он выключается из процесса регуляции аденилатциклазной системы.
В результате повышается концентрация фермента адени-латциклазы, что в конечном итоге приводит к накоплению внутриклеточного сАМР (циклического аденозинмонофосфата). Как следствие этих патологических реакций развивается интенсивное выделение из клеток (энтероцитов кишечника) воды и ионов хлора, с одновременным нарушением поступления ионов калия внутрь клетки. Клинически этот процесс характеризуется обильной диареей и обезвоживанием организма.
Кроме энтеропатогенного эффекта некоторые токсины (стафилококковый, например) выступают в роли суперантигенов. Связываясь с р-цепями TCR, они неспецифически активируют до 20-30% Т-лимфоцитов самых разнообразных клонов.
Такая гиперактивация Т-клеток приводит к быстрой их гибели в результате апоптоза. Вслед за этим развивается Т-клеточный иммунодефицит.
Несколько отдельной группой стоят нейротоксины, продуцируемые бактериями Cl.botulinum и Cl.tetani. У них не обнаружено NAD-гликозидазной и ADP-рибозилтрансферразной активности. Токсическая их функция сводится к подавлению процесса секреции нейротрансмиттеров, которое клинически проявляется развитием параличей поперечнополосатой и гладкой мускулатуры.
Другая обширная группа экзотоксинов — токсины, оказывающие цитолитический эффект: гемолизины, лейкоцитолизи-ны и др. Механизм их действия основан на нарушении структуры и функций цитоплазматических мембран клеток эу кари от.
