В качестве одного из вариантов суперактивации иммунитета рассматривают действие суперантигенов. Эти антигены, продуцируемые паразитическими микроорганизмами, обладают уникальной структурой и способны без всякого процессинга и презентации соединяться с вариабельными областями fj-цепей TCR (у Т-клеток) и одновременно — с молекулами МНС класса II на антигенппрезентирующих клетках. В результате независимо от специфичности моделируется эффект распознавания и Т-лимфоиит запускается в пролиферацию и дифферен-цировку. Таким образом, вместо целенаправленного накопления и активации антигенспецифических клеток происходит поликлональная активация лимфоцитов с различной специфичностью.
Ряд вирусов (цитомегаловирусы и аденовирусы) индуцируют выработку белков, подавляющих экспрессию молекул МНС класса I на мембране пораженных клеток. Это помогает блокировать распознавание этих клеток Т-киллерами.
Некоторые вирусы обладают генами, кодирующими выработку растворимых белков гомологичных цитокиновым рецепторам (например, для IL-lb, TNF, IFN7). В результате, эти «растворимые рецепторы» как «ловушки» связывают цитокины и нейтрализуют их действие.
Или, наоборот, вирусы могут индуцировать цитокинподоб-ные белки (IL-10 у вируса Эпштейна—Барр), которые в большом количестве подавляют механизмы активации иммунной системы.
Определенные виды простейших и гельминтов формируют защитные цисты и оболочки из коллагеновых и фибриновых молекул организма хозяина (эхинококки, трихинеллы и др.). Внутри этих оболочек они защищены от атаки клеток иммунитета.
Для большинства патогенных микроорганизмов характерна индукция иммуносупрессии в организме хозяина. Она необходима для подавления защитных сил макроорганизма, которые мешают паразитированию.
