Т-клеточный иммунный ответ также весьма важен при паразитарных болезнях. Цитотоксические Т-клетки осуществляют функцию контактного цитотоксического киллинга клеток, зараженных внутриклеточными паразитами. Кроме того, отмечают, что Т-клетки способны секретировать IFN7, который ин-гибирует размножение паразитов в некоторых соматических клетках (гепатоцитах, например).
Т-хелперы (CD4) выделяют различные цитокины, которые активируют фагоциты и гранулоциты, а также запускают процессы формирования специфических антителопродуциру-ющих клеток (плазматических) и цитотоксических Т-клеток.
Особого внимания заслуживают механизмы защитных реакций в ответ на инвазию кишечных гельминтов и простейших. Считается, что иммунный ответ начинает развиваться вслед за попаданием паразитарных антигенов (через просветы между энтероиитами) в лимфоидные органы кишечника. Здесь в результате развития антигенспеиифических реакций, контролируемых ТЪ2, образуется антителопродуцируюшие (плазматические) клетки. Они секретируют в просвет кишечника противопаразитарные антитела.
Кроме того, IgE, сорбируясь на активированных посредством IL-3 и IL-4 тучных клетках и взаимодействуя затем с антигеном, вызывают деграну-ляиию этих клеток. Цитоплазматические гранулы тучных клеток содержат различные медиаторы (гистамин, брадикинин и др.) и протеазы (см. гл. 2.2.2 и 2.2.3). Эти продукты способствуют изменению проницаемости кишечника и слущиванию энтероцитов, что приводит к устранению паразитических простейших в данном месте. Продукты дегрануляции тучных клеток и эозинофилов также могут выделяться в просвет кишечника.
Развитие процессов неспецифической воспалительной реакции в лим-фоидной ткани кишечника приводит к выделению макрофагами клеток TNFot и IL-1. Эти цитокины активируют пролиферацию бокаловидных клеток в кишечнике и усиливают секрецию ими слизи.
