Существует интересная теория, что для вирусов, обладающих высокой цитопатогенной активностью, наиболее эффективным является гуморальный иммунитет. А для не цитопатогенных вирусов — наоборот, клеточный. Во всяком случае, определенная корреляция здесь отмечается.
Основные механизмы адаптивного противовирусного иммунитета сводятся к блокаде распространения вирусных частиц, уничтожению зараженных вирусом клеток (т. е. клеток, которые фактически являются «фабриками» по производству новых вирусов) и к целенаправленной помоши факторам врожденного иммунитета.
Распространение вирусных частиц в организме блокируют в основном антитела. В процессе развития адаптивного иммунитета синтезируются антитела к большинству антигенов вируса. Однако считается, что вирусную инфекцию сдерживают в основном антитела к поверхностным гл и коп роте и нам. Эти антигены, часто называемые протективными, локализованы на поверхности вирионов или экспрессируются на мембране зараженной вирусом клетки.
Антитела к этим структурам, специфически адсорбируясь на поверхности внеклеточных вирусных частиц (вирионов), могут стерически блокировать многие их жизненно важные функции. Прежде всего — это блокада функции прикрепления к клетке хозяина, а также проникновения в нее. Кроме того, имеются данные о нарушении функций сборки вирусов, если белки вирусного капсида, экспрессированные на поверхности клетки, связываются антителами.
Адсорбция антител на белках капсида не позволяет некоторым вирусам (вирусу кори, чумы плотоядных и др.) проникать из клетки в клетку путем их слияния. В данном случае блокада F-белков отменяет эффект слияния клеток (Fushion effect).
Считается также, что повреждать оболочку внеклеточных вирионов может и комплемент, который благодаря антителам активируется по классическому, либо альтернативному пути, и препятствует таким образом распространению вируса. Однако в настоящее время такой процесс — виролиз — не рассматривается как существенный фактор противовирусной зашиты.
