Значительную роль в защитных реакциях играет связывание антител с адгезивными структурами бактерий (фибриллами, фимбриями). В результате этого процесса бактерии теряют способность взаимодействовать с соответствующими рецепторами на мембране клеток хозяина и не развивают патогенных эффектов.
Связываясь с антигенами на поверхности бактерий, антитела инициируют запуск реакции активации комплемента по классическому пути, что завершается формированием здесь же мембранолизируюшего комплекса. В результате клетка бактерии лизируется и погибает.
Антитела, «армируя» макрофаги и нейтрофилы, резко увеличивают эффективность фагоцитоза и внеклеточного цитолиза бактерий фагоцитами.
При антибактериальном иммунном ответе особо отмечают функции Т-хелперов (CD4-) как клеток, не только инициирующих запуск В-клеточного, гуморального ответа, но и активирующих моноциты и макрофаги.
Для выполнения макрофагами различных функций требуются разнообразные комбинации цитокинов (IFN7, TNFa, IL-2, GM-CSF и др.). Их синтез могут обеспечить как сами макрофаги, так и окружающие их Т-клетки.
При развитии инфекций, сопровождающихся внутриклеточной персистенцией возбудителя, значительную роль в защитных эффектах отводят антигенспецифическим цитотоксиче-ским Т-клеткам (CD8-). Вместе с этим, рост возбудителей внутри клеток многих типов (даже не относящихся к системе иммунитета) может эффективно подавляться при активации этих клеток интерфероном (IFN7). Полагают, что такие бактерицидные
эффекты возможны благодаря образованию в клетках окиси азота и ее метаболитов, поскольку способностью к синтезу NO~ обладают не только клетки иммунной системы.
Механизмы иммунной зашиты при внутриклеточных бактериальных инфекциях остаются еше во многом неизвестными. Особенно это характерно для инфекций, сопровождающихся внутримакрофагальным персистированием возбудителя. Полагают, что в данном случае весьма важную роль играют цитоки-ны, вырабатываемые Т-хелперами. Они могут активировать функции различных бактерицидных систем зараженных макрофагов (особенно NO-механизма), что помогает им завершить киллинг фагоцитированных бактерий.
